Данный недуг имеет раковое происхождение, распространяется при помощи клонирования патогенных клеток-предшественниц миелопоэза и развивается из созревших гранулоцитов или нейтрофилов.
Патогенез
Миелолейкоз хронический – недуг, который занимает 5-е место среди гомеобластных болезней. Случаи его появления наблюдаются у одного пациента среди ста тысяч. Дети и подростки гораздо реже подвержены ему, нежели взрослые. Основной возрастной категорией болезни считаются мужчины и женщины в возрасте от 30 до 70 лет. Атомный взрыв, накрывший Хиросиму и Нагасаки, доказал, что радиоактивный фон является одним из факторов, влияющих на появление лейкоза. Также к ним относят воздействие химических составов и врожденного нарушения хромосомного состава. При хронической форме часто обнаруживается Ph-хромосома, которая сочетается с трисомией, делецией и другими аномальными проявлениями набора.
Читайте также: Лечение и последствия лимфобластной бластомы
Симптоматика
Филадельфийская хромосома обнаруживается во время исследования моно-, эритро- мегакариоцитов костномозговой ткани практически во всех случаях. Отличительной особенностью является то, что в лимфатической ткани она не наблюдается. Ее доля в исследуемых образцах костного мозга составляет практически сто процентов. Отсутствие данной хромосомы в хроническом миелобластном лейкозе является довольно нетипичным случаем, при котором среднестатистическая продолжительность жизни пациентов резко снижается.
Кроме хронического сценария, развития болезнь может определять острый (бластный криз) и усиливающийся период недуга. На начальном периоде рассматриваемого периода люди способны ощущать общую слабость организма, снижение трудоспособности. Перерасти в прогрессирующую стадию недуг может не сразу – на это может уйти промежуток от двух до десяти лет со времени постановки диагноза. Также отмечается повышение числа лейкоцитов, полученное вследствие увеличения количества миелоцитов и промиелоцитов, аномальные габариты печени и селезенки, появление ее инфаркта и периспленита.
Сложностью в лечении могут стать сопутствующие инвазии бактериального характера, вызванные недостаточной фагоцитарной функциональности гранулоцитов, а также уменьшения концентрации лизоцима и бета-лизинов в образцах крови. При этом отмечается затухание процесса образования антител, способствующих борьбе с различными 
недугами. Характеризуется приближение бластного криза у больного иммунитетом патогена к проведению химиотерапии, а также нарушением кариологической структуры пораженных тканей (наблюдается их анеуплоидия, выраженная в форме появления деформированных гибридных клеток с аномально большими ядрами). В таком случае развитие недуга может переходить на другие органы человека, при этом метастазы способны мигрировать в селезенку, лимфоузлы, печень, кости и другие ткани и органы пациента.
Выявление недуга
Диагностирование хронической стадии проводится на основе ряда медицинских исследований, направленных на выявление процессов нарушения кроветворения, включающих в себя:
- гемограмму,
- миелограмму,
- гистологическое исследование.
В некоторых случаях бывает недостаточно определения клинико-гематологической картины, поэтому необходимо пытаться найти филадельфийскую хромосому в исследуемых тканях костного мозга, которая присутствует практически во всех вариантах хронической стадии.
Процесс лечения
Борьба с заболеванием будет отличаться в зависимости от его периода. На начальных этапах бывает достаточно манипуляций, направленных на общее укрепление организма, сопровождаемых регулярным врачебным осмотром, а также полноценным рационом питания, обогащенным витаминами. Часто благотворное влияние на пациента оказывает использование А-Интерферона. Назначаются такие препараты, как Миелосан. Доза его регулируется врачом и зависит от того, как тяжело протекает заболевание. При выявлении Ph-хромосомы – как у детей, так и у взрослых – отличную динамику показало лечение Филахромином, даже в таких ситуациях, когда она перешла на острый этап или на период бластного криза.
Более радикальными методами являются:
- Лучевая терапия – она назначается на первичной стадии борьбы как основной способ, если в симптоматике присутствует спленомегалия. После получения ожидаемого уровня лейкоцитов данную процедуру прекращают и начинают употребление Миелосана.
- Миелобромол – его назначают в случае недостаточной эффективности вышеуказанного препарата, который больному дают после ужина.
- Гексафосфамид – необходимость в нем возникает при иммунитете организма к другим препаратам и методикам лечения.
- Пересадка костномозговой ткани – применяется на хронической стадии и обеспечивает появление долгосрочной ремиссии в семидесяти процентах случаев.
(Пока оценок нет)
Загрузка...